Что такое серозный менингит у детей и взрослых

Серозный менингит – форма инфекционного поражения мозговых оболочек, при которой в цереброспинальной жидкости обнаруживается серозный экссудат. Чаще (до 45% случаев) патология коррелирует с энтеровирусной инфекцией (обусловлена проникновением энтеровирусов). У 30% пациентов детского возраста заболевание сопровождается формированием устойчивого неврологического дефицита, возможен летальный исход.

Характеристика

Серозный менингит – это такая нейроинфекция, доля которой составляет 25-30% в общей массе инфекционных поражений ЦНС, что указывает на широкую распространенность. Частота случаев среди пациентов детского возраста составляет 65-75%. В общей структуре детской заболеваемости на детей, достигших 5-летнего возраста и старше, приходится около 75% случаев. Около 10% пациентов – дети, не достигшие 3-летнего возраста.

СМ чаще возникает в результате инфицирования вирусом. Основной путь распространения инфекции – гематогенный. Некоторые формы патологии развиваются как следствие реактивации (восстановление активности) латентной вирусной инфекции.

Асептический менингит – форма заболевания, которая возникает без участия бактериальных агентов с сохранением типичных общемозговых и менингеальных симптомов.

Спровоцировать асептический менингит могут вирусы, грибки, неинфекционные факторы (прием лекарственных средств, аутоиммунные процессы). Серозный менингит – это такая форма инфекционного поражения, которая протекает более легко, чем гнойная форма, что ассоциируется с благоприятным исходом.

Распространенные осложнения после менингита серозной формы включают синдромы – гипертензионный (повышение показателей внутричерепного давления), астено-невротический (повышенная слабость, утомляемость, истощение нервной системы), невротический (неврозоподобные состояния), эпилепсия.

Неврологический дефицит развивается как следствие нарушения церебрального гемостаза, воспалительных процессов, затрагивающих мозговые оболочки и вещество мозга. В патогенезе нередко участвует нарушение взаимосвязей между нейронами.

Причины возникновения

Менингит вирусной этиологии относится к серозным формам. Биологические свойства инфекционных агентов и особенности иммунного реагирования на проникновение возбудителя влияют на характер воспалительного процесса, затрагивающего мягкую оболочку. Нейраминидаза (гликопротеидный комплекс, расположенный в мембране вируса, определяющий его ферментативную активность) инфекционного агента расщепляет сахаридные компоненты белковых фракций интерферонов.

В результате интерфероны теряют функциональные свойства, не присоединяются к интерфероновым рецепторам. Некоторые исследователи не исключают участие в патогенезе аутоиммунных механизмов, провоцирующих повреждение вещества головного мозга. Речь идет о механизмах, которые вызывают периваскулярную (на участках вблизи воспаленных кровеносных сосудов) демиелинизацию. Ведущий фактор патогенеза при серозном менингите у детей и взрослых – гипертензионно-гидроцефальный синдром.

На фоне гидроцефального синдрома происходит повышение показателей внутричерепного давления, что приводит к переизбытку цереброспинальной жидкости, что в свою очередь связано с увеличением ее продукции и нарушением абсорбции (всасывания).

Пролиферация (прорастание) глиальных клеток при воспалительном процессе, обусловленном СМ, происходит медленно. Даже медленно текущие пролиферативные процессы приводят к формированию спаек в оболочках и в зоне желудочковой системы, в частности, в желудочковых сплетениях. Спайки препятствуют нормальной циркуляции цереброспинальной жидкости и нарушают церебральный кровоток. Гиперпродукция ликвора на фоне блокировки путей его движения провоцирует развитие гидроцефального синдрома.

Степень выраженности общемозговых симптомов и менингеальных знаков коррелирует с интенсивностью иммунного ответа, генетическими факторами, характером течения заболевания, активностью возбудителя. Возбудители серозного менингита – чаще вирусы, в том числе боррелии (Borrelia burgdorferi), энтеровирусы, герпесвирусы, эрлихии (Ehrlichia chaffeensis), клещевого энцефалита, паротита. На уровень заболеваемости СМ влияют факторы:

  1. Наличие сформировавшегося специфического иммунитета.
  2. Преморбидный фон (предшествующие и способствующие развитию заболевания состояния, к примеру, нервное, физическое истощение, переохлаждение организма).
  3. Генетическая предрасположенность.
  4. Индекс контагиозности (способность передаваться и заражать) инфекционного агента.

Тяжесть течения патологии коррелирует с этиологией инфекции. Серозный менингит энтеровирусной этиологии преобладает (до 68% случаев) в общей структуре этиологических факторов. Энтеровирусные СМ в 81% случаев протекают в форме средней тяжести, в 19% случаев – в тяжелой форме. СМ паротитной и герпесвирусной этиологии в 98% случаев отличаются тяжелым течением. Боррелиозные и спровоцированные вирусом клещевого энцефалита СМ в 98% случаев протекают в форме умеренной тяжести.

Источником серозного менингита энтеровирусной этиологии является больной человек или носитель возбудителя. Пути передачи серозного менингита: контактно-бытовой, трансплацентарный (через плаценту от матери плоду), воздушно-капельный, с пищей и водой, инкубационный период после проникновения инфекционного агента составляет 2-35 дней. Для энтеровирусов типичен высокий уровень контагиозности (до 90%). При заражении одного члена семьи высока вероятность последующего заражения всех родственников.

Входными воротами для энтеровирусной инфекции является слизистая оболочка в зоне носоглотки и тонкого кишечника, где происходит первоначальная репродукция возбудителя. Позже вирус проникает в кровоток и распространяется по организму. Для менингитов энтеровирусной этиологии характерна распространенность в весенне-летний и летне-осенний периоды.

Нарушение церебрального кровотока связано с расстройством деятельности вегетативной системы, которое обусловлено воздействием вирусного агента. В патогенезе участвует ускорение продукции цитокинов, которые выполняют регулятивную роль, обеспечивая взаимодействие между органами и системами.

Провоспалительные монокины (цитокины, секретируемые макрофагами) усиливают чувствительность астроцитов к антигену. На фоне этой реакции развивается локальный воспалительный процесс и эндотелиальная дисфункция. Особая роль в патогенезе отводится образованию арахидоновой кислоты, что коррелирует с активацией продукции воспалительных медиаторов (лейкотриенов, простагландинов).

Клинические проявления

Начальные признаки серозного менингита вирусной этиологии нередко напоминают проявления респираторно-вирусной инфекции (заложенность носа, першение в горле, слезотечение, диспептические расстройства, миалгия – болезненность в мышцах). Затем симптоматика приобретает характер проявлений бактериального менингита, но чаще отличается меньшей степенью выраженности.

Для серозного и гнойного менингита в одинаковой степени характерны инфекционные (лихорадка, интоксикация, сонливость) и общемозговые (боль в зоне головы, тошнота, приступы рвоты, повышенная чувствительность к световым и звуковым раздражителям, изменение сознания) симптомы, а также менингеальные знаки (ригидность мышц задней поверхности шеи, положительные пробы Кернига, Брудзинского).

Общемозговые симптомы при серозной форме менингита нарастают постепенно, достигая максимума на 5-10 сутки (подострое начало). Для сравнения при гнойных формах общемозговая симптоматика прогрессирует стремительно. Период достижения максимальной степени выраженности нередко составляет 1-3 дня. Серозно-вирусный менингит энтеровирусной этиологии проявляется симптомами:

  1. Повторная рвота (в среднем не меньше 4 раз в течение суток) – у более 88% пациентов.
  2. Боль в зоне головы интенсивная, мучительная, резистентная к действию обезболивающих препаратов – у более 94% пациентов.
  3. Менингеальные знаки – у 61% пациентов.

Для серозного менингита энтеровирусной этиологии характерно сохранение менингеальных знаков на протяжении 8-10 суток. При инфекционном поражении боррелиозной и смешанной этиологии менингеальный синдром наблюдается на протяжении 11-13 дней. При неуточненной этиологии менингеальные знаки наблюдаются в клинической картине на протяжении 5-7 суток.

При серозном менингите у детей и взрослых в 12% случаев на протяжении 10-14 дней сохраняется такой симптом, как боль в зоне головы умеренного, непостоянного характера. Другие признаки: головокружение, гиперестезия (повышенная кожная чувствительность), повышенная чувствительность к световым раздражителям. В некоторых тяжелых случаях клиническая картина дополняется пирамидной недостаточностью и признаками повреждения черепных нервов.

Острый серозный менингит энтеровирусной этиологии у взрослых и детей дебютирует повышением показателей температуры тела – до 38-40°С, появлением интенсивной боли в зоне головы, гиперестезией, светобоязнью, тошнотой, повторными приступами рвоты. В клинической картине доминирует гипертензионный синдром. Менингеальные знаки чаще (до 66% случаев) появляются на 2-3 день течения, в 32% случаев отсутствуют.

Диагностика

Диагноз СМ ставят на основании клинических проявлений и по результатам лабораторных анализов. При подозрении на менингитовую инфекцию проводится люмбальная пункция. Анализ цереброспинальной жидкости показывает плеоцитоз (аномальное увеличение форменных клеточных элементов) и повышение концентрации белка, что позволяет поставить точный диагноз.

В ликворе при серозной форме менингита в 80% случаев выявляются мононуклеары (одноядерные клетки, регулирующие деятельность иммунной системы). Для сравнения при гнойном менингите в 95% случаев в ликворе обнаруживаются гранулоциты (зернистые лейкоциты). Лабораторное исследование физиологических жидкостей проводится методами:

  • Полимеразная реакция цепного типа (ПЦР).
  • Модифицированная реакция, отражающая связывание комплемента.
  • Иммуноферментный анализ.

Анализ ликвора при серозном менингите показывает лимфоцитарный плеоцитоз (увеличение концентрации лимфоцитов) и повышение концентрации белковых фракций. Исследование белкового спектра ликвора проводится с целью определения степени проницаемости структур гематоэнцефалического барьера, при этом удается прогнозировать иммунный ответ со стороны нервной ткани.

Белковый спектр исследуют неоднократно в период течения заболевания для уточнения этиологии, тяжести патологического процесса, контроля над эффективностью терапии. Повторный анализ цереброспинальной жидкости при СМ спустя 2 недели после начала терапии обычно показывает отсутствие эффекта санации, что связано с длительным сохранением изменений воспалительного генеза. Вирусологический анализ цереброспинальной жидкости показывает вид возбудителя. Инструментальные методы:

  1. Электроэнцефалография.
  2. Эхоэнцефалография.
  3. КТ, МРТ.

При серозном менингите энтеровирусной этиологии проводится электрокардиография, что связано с распространенным нарушением у больных сердечной деятельности. Допплерография показывает характер и степень гемодинамических (связанных с током крови) нарушений.

Лечение

Учитывая важную роль в патогенезе арахидоновой кислоты, при лечении серозного менингита целесообразно применение противовоспалительных средств нестероидного типа (Ибупрофен, Нурофен), которые подавляют активность циклооксигеназ (участвуют в превращениях с образованием арахидоновой кислоты). В комплексной терапии применяют сосудистые и дегидратационные препараты.

При подозрении на герпесвирусную этиологию назначают препарат Ацикловир. Для лечения СМ, обусловленного ВИЧ-инфекцией, применяют антиретровирусные средства. Немедикаментозные мероприятия включают поддержание положения головы выше по отношению к уровню туловища, предотвращение попадания рвотных масс в пути дыхательной системы.

При гипертермии назначают препарат Парацетамол, при повторной рвоте показан препарат Метоклопрамид. Для коррекции судорожного синдрома и психомоторного возбуждения применяют препарат Диазепам. Реабилитация после менингита у взрослых и детей направлена на предотвращение развития поздних осложнений и восстановление функций ЦНС. Реабилитационные мероприятия включают лечебную гимнастику, физиотерапию, процедуры, укрепляющие иммунитет и улучшающие общее состояние здоровья.

Последствия

Последствия серозного менингита проявляются в течение 2-3 недель от начала заболевания. По данным клинических исследований, осложнения представлены синдромами: цереброастеническим (характеризуется ухудшением памяти и концентрации внимания, повышенной утомляемостью) в 45% случаев, астеноневротическим (характеризуется постоянным ощущением усталости, расстройством сна, болью в области мышц и суставов) в 30% случаев, гипертензионным (устойчивое повышение показателей внутричерепного давления) в 12% случаев.

У детей, перенесших СМ, часто выявляются признаки: повышенная раздражительность, капризность, склонность к немотивированному плачу, отсутствие аппетита, быстрая утомляемость, общая слабость. Последствия после серозного менингита, перенесенного в детстве, сохраняются в течение длительного времени. По данным исследований устойчивая неврологическая симптоматика наблюдается на протяжении 8-12 месяцев.

К примеру, признаки гипертензионного синдрома у 10% пациентов выявляются спустя 1 год после эпизода СМ. В резидуальный период церебральная гипертензия развивается на фоне спаечного процесса. Длительно текущие нарушения ликвородинамики приводят к повреждению зрительного нерва. В результате происходят атрофические изменения в диске-основании зрительного нерва или застой венозной крови.

Расстройство ликвородинамики оказывает повреждающее воздействие на структуры внутреннего уха, провоцируя развитие сенсоневральной тугоухости. Менингит опасен осложнениями, чем обусловлено длительное сохранение, иногда нарастание неврологических симптомов. В 3% случаев наблюдается прогрессирование неврологического дефицита в резидуальный период, что чаще проявляется усугублением ликвородинамических нарушений, развитием мигрени и эпилепсии.

Основные патогенетические механизмы, участвующие в развитии эпилепсии – гипоксически-ишемическое поражение вещества мозга и аллергические реакции, обусловленные инфекционно-токсическим воздействием. В ходе исследования в формате МРТ выявляются глиозные изменения в корковом слое головного мозга. При мигрени в ходе нейровизуализации выявляется расширение желудочков, что свидетельствует о гидроцефалии внутреннего типа.

Ишемия мозга провоцирует органическое повреждение нервной ткани с последующим нарушением ассоциативных нейрональных взаимодействий и соответствующими клиническими проявлении на протяжении до 3 лет. У 4,5% пациентов развивается диэнцефальный синдром с такими проявлениями, как вегетативная дисфункция, эндокринные и метаболические нарушения. Риск возникновения эпилепсии, резистентной (устойчивой) к лечению фармацевтическими препаратами, повышается при наличии у больного судорог в острый период течения СМ.

Отдаленные последствия серозного менингита обычно не коррелируют с угрозой для здоровья, большое значение имеет профилактика повторного заражения вирусной инфекцией. Прогноз при СМ чаще благоприятный, профилактика предполагает соблюдение правил личной гигиены (мытье рук и овощей, душ после купания в бассейнах, водоемах), избегание контактов с больными людьми, укрепление иммунитета.

Серозный менингит – форма патологии, которую чаще провоцируют вирусы, реже неинфекционные факторы и грибки. Отличается более легким течением в сравнении с гнойными бактериальными формами болезни.

1 Звезда2 Звезды3 Звезды4 Звезды5 Звезд (Пока оценок нет)
Загрузка...
Аватар
Кайдалова Евгения Александровна/ автор статьи

Врач 1-й категории.
Профессиональный стаж: 14 лет
Эксперт сайта: House-Fitness.ru

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Медицинский портал о заболеваниях и эффективных способах лечения