Посттравматическая энцефалопатия: причины, симптомы, лечение

Посттравматическая энцефалопатия – комплекс психических, неврологических расстройств, возникающих вследствие перенесенной травмы в зоне головы. Патология характеризуется прогредиентным (прогрессирующим) течением. Черепно-мозговые травмы – распространенная причина развития неврологического дефицита, приводящего к потере трудоспособности, инвалидизации, нередко к летальному исходу.

Характеристика

Посттравматическая энцефалопатия отражает нарушения, возникшие в результате механического повреждения вещества головного мозга. По данным статистики, повреждения вещества головного мозга и костей черепа составляют более 30% случаев в структуре всех травм. Выделяют клинические формы последствий перенесенной ЧМТ:

  1. Тканевые (связанные с повреждением вещества мозга и черепных костей).
  2. Ликворные (связанные с нарушением в работе ликворной системы).
  3. Сосудистые (связанные с нарушением деятельности церебральной кровеносной системы).

Чаще в клинической картине сочетаются признаки тканевых и сосудистых патологий, а также симптомы нарушения циркуляции цереброспинальной жидкости. При выборе тактики лечения важно определить ведущие симптомы. Травматическая энцефалопатия – часто встречающееся в клинической практике последствие травмы головного мозга и структур черепа. Травматизм – 3-я после сердечно-сосудистых и онкологических болезней причина смертности населения.

Статистика показывает, в России около 30 тысяч человек ежегодно погибают в результате автомобильных катастроф. В 50% случаев причиной смерти становятся повреждения черепных костей и мозгового вещества. Распространенность ЧМТ составляет около 1-5 случаев на 1 тысячу человек ежегодно. Больные с когнитивной дисфункцией посттравматического генеза ограничены в повседневной активности и профессиональной деятельности, нередко требуют многолетнего стороннего ухода.

В зависимости от степени выраженности симптомов выделяют степени посттравматической энцефалопатии – 1-ю, 2-ю, 3-ю. Посттравматическая энцефалопатия – прогрессирующее нейродегенеративное заболевание, представленное в МКБ-10 под кодом «T90» (последствия травм головы). Иногда травматическую болезнь головного мозга относят в перечне МКБ-10 к разделу «G93» (другие поражения головного мозга, в том числе энцефалопатии неуточненного генеза – раздел «G93.4»).

Причины возникновения

Посттравматическая энцефалопатия – это такая патология головного мозга, которая возникает вследствие перенесенной травмы черепа, что обуславливает повреждение костных структур и нервной ткани. Статистика показывает, количество случаев черепно-мозговых стран неуклонно растет (по данным ВОЗ на 2% ежегодно), чему способствуют факторы:

  • Рост автомобилизации.
  • Злоупотребление алкогольными напитками.
  • Употребление наркотических средств.
  • Неблагоприятная криминогенная обстановка, особенно в больших городах.

ЧМТ чаще (в 65% случаев) диагностируются у пациентов в возрасте 20-40 лет, что связано с высокой активностью этой группы населения. Посттравматическая болезнь – комплекс психоневрологических нарушений, которые возникают в острой стадии течения или в отдаленный период. Причины нарушения связаны со структурно-морфологическим изменением нервной ткани, что коррелирует с атрофическими, дегенеративно-дистрофическими, спаечными и рубцовыми процессами.

Клинические проявления

Хроническая травматическая энцефалопатия (ХТЭ) – болезнь, которая характеризуется полиморфизмом клинических проявлений, что обусловлено разной локализацией патологического очага и размером участка поврежденной ткани. Травматическая энцефалопатия хронического течения проявляется признаками:

  1. Астенический синдром. Быстрая истощаемость, повышенная утомляемость, неустойчивость к дополнительным нагрузкам, эмоциональная лабильность (частые перепады настроения), ипохондрия.
  2. Когнитивная дисфункция. Ухудшение памяти и мыслительной деятельности.
  3. Вегетативные расстройства. Перепады показателей артериального давления, тахикардия (учащенное сердцебиение), расстройство терморегуляции (преходящая субфебрильная лихорадка, разница показателей температуры в разных отделах тела – термоасимметрия), метаболические нарушения.
  4. Нарушение ликвородинамики. Посттравматическая гидроцефалия, характеризующаяся накоплением цереброспинальной жидкости в ликворных пространствах в результате нарушения ее продукции или резорбции (всасывания).
  5. Эпилептический синдром. Эпилептические приступы обычно возникают в течение 1-го года после перенесенной ЧМТ.

Посттравматическая головная боль хронического течения – распространенная жалоба в рамках астенического синдрома. Пациенты описывают характер болезненных ощущений, как постоянные или периодические. Боль в голове может появляться или усиливаться во время работы и длительных разговоров, при перемене погоды, в период езды на автомобиле или другом транспорте.

Иногда болезненные ощущения в зоне головы обусловлены гидроцефалией и повышением показателей внутричерепного давления. Простой астенический синдром проявляется физической и психической истощаемостью, понижением эффективности интеллектуальной деятельности, расстройством сна. Гиперстеническая форма астенического синдрома проявляется признаками:

  • Повышенная нервозность, раздражительность.
  • Неустойчивость аффектов (эмоциональных проявлений).
  • Гиперестезия (повышенная чувствительность к внешним стимулам).

Гипостеническая форма астенического синдрома проявляется вялостью, общей и мышечной слабостью, резким упадком сил, чрезмерной утомляемостью, дневной сонливостью. Гипостеническая форма чаще развивается в остром периоде течения энцефалопатии, характеризуется устойчивостью симптомов в течение длительного времени. Пациенты часто жалуются на расстройство сна, которое может проявляться гиперсомнией (повышенная сонливость) или инсомнией (бессонница).

В структуре расстройства цикла «сон-бодрствования» наблюдаются такие признаки, как трудности при засыпании, ранние пробуждения утром, парасомнии (двигательные, вегетативные и поведенческие феномены, связанные с периодом сна, например, хождение во сне, синдром, проявляющийся беспокойством ног). Вегетативная дисфункция возникает на фоне повреждения мозговых центров, ответственных за вегетативную и нейрогуморальную регуляцию.

При визуальном осмотре выявляются признаки аномальной лабильности (подвижности, мобильности) вегетативного отдела нервной системы. Больные быстро краснеют или бледнеют в ходе разговора, наблюдается усиленное потоотделение или избыточная сухость кожных покровов, гиперсаливация (усиленное слюноотделение) или сухость в ротовой полости. При травматической болезни головного мозга (ТБГМ) нередко вегетативные реакции не соответствуют внешним воздействиям.

Например, усиленное потоотделение может наблюдаться в прохладном помещении, сухость кожных покровов – в летний зной. Визуальный осмотр показывает акроцианоз (синюшная окраска кожи, обусловленная недостаточным кровотоком в мелких капиллярах) в области конечностей. Вегетативные нарушения участвуют в патогенезе возникновения в отдаленный период таких заболеваний, как артериальная гипертензия и церебральный атеросклероз, что ассоциируется с повышением риска развития инсульта. Нарушение ликвородинамики проявляется признаками:

  1. Боль в зоне головы распирающего типа, возникающая преимущественно в утренние часы.
  2. Тошнота, приступы рвоты.
  3. Головокружение, помрачение сознания.
  4. Неустойчивость при ходьбе, нарушение походки.

Когнитивная дисфункция проявляется интеллектуально-мнестическими нарушениями, заторможенностью, замедлением, малой пластичностью психической деятельности. Больным трудно переключаться с одной задачи на другую, они медленно реагируют на внешние раздражители – чужую речь, зрительные и слуховые стимулы.

У многих пациентов наблюдается очаговая неврологическая симптоматика в зависимости от локализации участка поврежденной нервной ткани. Обычно у 1 пациента выявляется одновременно несколько сочетанных синдромов заболевания, которые отличаются разной степенью выраженности. Важно определить ведущий синдром, чтобы выбрать адекватную тактику лечения. Степень выраженности симптоматики увеличивается в случаях, обусловленных провоцирующими факторами:

  • Физическое и умственное переутомление.
  • Перепады показателей атмосферного давления.
  • Изменение климата.
  • Интеркуррентные (присоединившаяся болезнь, осложняющая течение основного заболевания) патологии.
  • Эмоциональное перевозбуждение.
  • Повторные эпизоды ЧМТ.
  • Употребление спиртных напитков.

Психопатологические симптомы, связанные с повреждением головного мозга, с разной степенью выраженности наблюдаются у большинства пациентов с посттравматической энцефалопатией. В зависимости от тяжести психических отклонений выделяют нарушения пограничного и субпсихотического уровня.

Пограничные нарушения представлены беспочвенными страхами, повышенной тревожностью, беспокойством, постоянными сомнениями в физическом здоровье (ипохондрический синдром), повышенной раздражительностью, быстрой утомляемостью (астено-невротический синдром), навязчивыми мыслями и действиями (обсессивно-компульсивное расстройство).

Субпсихотические нарушения проявляются маниакальным, депрессивным, параноидным синдромом. Дезинтеграция сознания проявляется глобальной амнезией (потеря памяти), корсаковским синдромом. В тяжелых случаях развиваются осложнения – агнозия (нарушение зрительного, слухового, тактильного восприятия), апраксия (нарушение произвольной двигательной активности, связанное с невозможностью планирования действий или осуществления плана), деменция.

Диагностика

Диагноз посттравматическая энцефалопатия ставят на основании клинической картины, данных анамнеза (факт перенесенной ЧМТ) и результатов обследования. Как в случае с постинсультной и другими видами энцефалопатий проводится инструментальное обследование в формате МРТ, КТ. Причем в отдаленный период после ЧМТ результаты нейровизуализации могут показывать отсутствие явных патологических изменений в структуре головного мозга.

Для определения степени когнитивных нарушений проводится патопсихологическое тестирование. При наличии в клинической картине эпилептических приступов, делают электроэнцефалографию для выявления расположения и размеров очага эпилептиформной активности. При нарушении церебрального кровотока проводится ангиография. Врач назначает анализы, которые показывают концентрацию глюкозы и других веществ, степень активности свертывающей системы крови.

Лечение

Терапия направлена на устранение гипоксии мозга и стимуляцию обменных процессов в нервной ткани, нормализацию эмоциональных проявлений и вегетативной функции. Лечение посттравматической энцефалопатии проводится при помощи фармацевтических средств:

  1. Ноотропные, нейропротекторные (защищают нервную ткань от повреждений, улучшают метаболические процессы в нервных клетках) – Актовегин, Пирацетам, Церебролизин.
  2. Вазоактивные (регулируют тонус сосудистой стенки, что влияет на показатели артериального давления).
  3. Анксиолитики (устраняют повышенную тревожность и беспокойство).
  4. Витамины группы B, C.

Немедикаментозные методы лечения включают физиотерапевтические процедуры, массаж, лечебную гимнастику, трудотерапию, психотерапию. Прогноз болезни составляется индивидуально, зависит от доминирующего синдрома, степени выраженности симптомов, восприимчивости нарушений к коррекции.

Посттравматическая энцефалопатия – комплекс психоневрологических симптомов, которые возникают вследствие перенесенной ЧМТ.

1 Звезда2 Звезды3 Звезды4 Звезды5 Звезд (Пока оценок нет)
Загрузка...
Аватар
Кайдалова Евгения Александровна/ автор статьи

Врач 1-й категории.
Профессиональный стаж: 14 лет
Эксперт сайта: House-Fitness.ru

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Медицинский портал о заболеваниях и эффективных способах лечения