Алкогольная деменция – хроническое заболевание, возникающее на фоне поражения ЦНС вследствие длительной интоксикации этиловым спиртом. Злоупотребление алкоголем ассоциируется с неврологическими нарушениями, психическими расстройствами, деменцией, которая проявляется изменением поведения, ухудшением интеллектуальных и мнестических функций.
Характеристика
Алкогольная деменция – это когнитивная дисфункция, такое расстройство психики, которое часто становится причиной инвалидности и утраты трудоспособности, что обусловлено устойчивым изменением психического облика пациента.
Деменция алкогольного генеза и корсаковский психоз (амнестическое расстройство, проявляющееся выраженным ухудшением памяти на события настоящего, спровоцированное злоупотреблением алкоголем) – основные причины нетрудоспособности лиц молодого возраста, страдающих алкоголизмом.
Алкоголь – один из распространенных экзогенных (поступающих извне) токсинов, провоцирующих развитие энцефалопатии (заболевание головного мозга невоспалительной этиологии). Когнитивные нарушения разной степени выраженности наблюдаются у 50-70% пациентов, страдающих алкоголизмом в хронической форме.
Снижение интеллектуальной деятельности носит прогрессирующий характер. Клинические или субклинические (слабо выраженные) проявления слабоумия на ранних этапах течения наблюдаются в период непосредственного приема алкоголя и на фоне абстинентного синдрома (симптомокомплекс, возникающий вследствие отказа от спиртосодержащих напитков).
Когнитивная дисфункция алкогольного генеза лежит в основе таких явлений, как анозогнозия (отсутствие критической оценки состояния, отрицание наличия заболевания), поведенческие нарушения, изменение личности. В общей структуре всех случаев деменции на долю патологии алкогольного генеза приходится 5-10% случаев, причем болезнь диагностируется у пациентов преимущественно молодого возраста.
Деменция на фоне длительного алкоголизма с превышением суточной дозы этанола 100 мл (с перерывами) характеризуется стойкими, необратимыми нарушениями когнитивных функций. Выраженные интеллектуальные нарушения выявляются в 10% случаев. В большинстве клинических случаев алкогольное слабоумие проявляется в форме легкого ухудшения интеллектуальной продуктивности.
Когнитивная дисфункция обратимого характера развивается в раннем постпсихотическом (после выраженных проявлений психоза) периоде после ослабления делирия (психическое расстройство, сопровождающееся помрачением сознания, ослаблением внимания, ухудшением функций восприятия, мышления, нарушением эмоциональных реакций) алкогольного генеза.
Причины возникновения
Причиной слабоумия на фоне злоупотребления алкоголем могут быть многие факторы, в том числе непосредственное нейротоксическое воздействие этилового спирта на ткани ЦНС и сочетанные патологии – болезнь Альцгеймера, пеллагра (авитаминоз), коррелирующая с недостатком никотиновой кислоты, повторные ЧМТ и менингит, протекающий в хронической форме.
Такие патологии, как ночное апноэ (эпизоды прекращения дыхания), печеночная энцефалопатия, лейкоэнцефалопатия (повреждение белого мозгового вещества) токсического генеза, сосудистая деменция часто сопутствуют алкоголизму и участвуют в развитии когнитивной дисфункции. В основе патогенеза деменции у алкоголиков лежат те же механизмы, что при энцефалопатии и психозе алкогольного генеза. Основные патогенетические механизмы:
- Недостаток тиамина (витамина B1), обусловленный нарушением усвоения в тонком кишечнике и неполноценным питанием.
- Уменьшение концентрации ГАМК (Гамма-аминомасляная кислота – важнейший нейромедиатор, регулирующий процессы торможения в ЦНС) в нервной ткани.
- Увеличение концентрации и активности глутамата, индуцирующего нейротоксическое действие.
Совокупное влияние перечисленных факторов коррелирует с повреждением мозгового вещества, что отражается на всех физиологических процессах в организме, в том числе на когнитивных функциях. Второстепенные факторы, взаимосвязанные с токсическим воздействием этилового спирта, включают увеличение проницаемости структур гематоэнцефалического барьера и повреждение тканей печени, что приводит к нарушению ее функций.
Сопутствующие симптомы
Алкогольная деменция чаще проявляется нарушением исполнительных функций, что обусловлено повреждением вещества передних участков мозга, в клинической картине преобладают зрительно-пространственные симптомы, перцептивные (связанные с восприятием – слуховым, зрительным, тактильным) расстройства, ухудшение памяти на текущие события.
При алкоголизме в первую очередь повреждаются структуры лобных долей, что приводит к утрате способности планировать, абстрагироваться, замедлению мыслительной деятельности. Наблюдаются явления персеверации – затруднение формирования новых ассоциаций, связанное с длительным доминированием единственной мысли.
Нередко выявляются признаки: нарушение праксиса (способность к целенаправленной двигательной деятельности), речевая дисфункция, явления конфабуляции (ложные воспоминания). В 80% случаев патология проявляется депрессивным состоянием, нарушением эмоций, поведенческими расстройствами.
Недостаток никотиновой кислоты (пеллагра) сопровождается признаками: диарея и другие диспепсические расстройства, дерматит, стоматит (воспаление слизистой оболочки ротовой полости), глоссит (воспаление языка). Кожные проявления включают эритему (покраснение кожных покровов вследствие прилива крови к капиллярам) и гиперкератоз (заболевание, связанное с увеличением скорости деления клеток рогового слоя).
Дерматит, возникающий на фоне пеллагры, является фотосенситивным – проявления на коже могут не появляться, если пациент постоянно пребывает внутри помещения. Поведенческие реакции на начальных стадиях – возбуждение или апатия, отстраненность от внешней действительности. Прогрессирование психических нарушений приводит к развитию делирия, психопатии, сопровождающейся галлюцинациями, в тяжелых случаях развивается коматозное состояние. Симптомы, сопутствующие алкогольному слабоумию:
- Дизартрия (нарушение функции речи).
- Дисфагия (расстройство функции глотания).
- Диплопия (двоение в глазах).
- Ретробульбарный неврит (воспаление зрительного нерва).
- Парез (слабость) лицевого и преддверно-улиткового черепных нервов.
- Паркинсонизм (постуральная неустойчивость, мышечная ригидность).
- Тремор (дрожание) конечностей.
- Атаксия (нарушение согласованности при сокращении группы мышц, воспроизводящих сложное движение).
- Пирамидный синдром (рефлекс Бабинского, спастичность мышц).
- Миоклонии (кратковременное, быстрое сокращение группы мышц) преимущественно в зоне лица и рук.
- Паратония (болезненное неконтролируемое сопротивление пассивным движениям) в области шеи и конечностей.
Чтобы общаться с человеком, у которого наблюдаются признаки алкогольной деменции, окружающим приходится проявлять такие качества, как выдержка, терпение, спокойствие. Печеночная энцефалопатия значительно отягощает течение заболевания, в клинической картине появляются симптомы: дезориентация в пространстве и времени, спутанность сознания, эпилептические припадки.
При сочетанной печеночной энцефалопатии признаки алкогольной деменции дополняются апраксией (нарушение сложных целенаправленных движений при сохранении возможности выполнять простые, элементарные действия), акалькулией (непонимание чисел, неспособность выполнять арифметические действия), психомоторными расстройствами.
Диагностика
Диагностическое обследование включает физикальный осмотр, определение неврологического статуса, сбор анамнеза. Для выявления степени интеллектуальных нарушений проводится тестирование по шкале MMSE (оценка психического состояния). Параллельно применяются тесты FAB (выявление лобной дисфункции).
В ходе нейровизуализации (исследование в формате МРТ, КТ) обнаруживаются диффузные, морфологические изменения в веществе лобных долей, в частности атрофия (истощение) нервной ткани. Церебральная атрофия наблюдается в 50-70% случаев, у 30% пациентов структурные изменения затрагивают преимущественно лобные доли.
По результатам КТ у 30% лиц, страдающих алкоголизмом, не обнаруживаются значимые изменения в структуре мозга, что указывает на отсутствие прямой зависимости между степенью атрофии лобного мозгового вещества и развитием алкогольного слабоумия. При хронической форме алкоголизма в ходе инструментального исследования выявляется сокращение объема белого вещества, неспецифические изменения ткани в зоне бледного шара, мозжечка, черной субстанции.
Лечение
Основная цель терапии – предупреждение, замедление возникновения устойчивого когнитивного дефицита. Лечение алкогольной деменции осуществляется с учетом симптомов, доминирующих в клинической картине. Для лечения алкогольной деменции применяют препараты:
- Витамины группы B, особенно тиамин, цианокобаламин, пиридоксин.
- Препараты на основе магния и калия.
- ГАМКергические средства (Клометиазол, Барбитураты, Карбамазепин).
Когнитивный дефицит, сформировавшийся на фоне корсаковского психоза, а также энцефалопатии алкогольного генеза, протекающие в тяжелой форме, лечат при помощи препарата Мемантин (блокатор глутаматных рецепторов) и ингибиторов (блокаторов) холинэстеразы (Донепезил, Ривастигмин), которые усиливают передачу нервных импульсов.
Клинические исследования показывают, применение препарата Мемантин ассоциируется с восстановлением когнитивных способностей и редукцией (ослаблением) острого течения корсаковского психоза. Чтобы эффективно лечить алкогольное слабоумие назначают средства на основе никотиновой кислоты. Показаны лечебные и режимные мероприятия – отказ от употребления спиртных напитков, организация полноценного питания, физическая реабилитация, психологическая коррекция.
Прогноз
Если пациент отказался от употребления спиртных напитков, прогноз при алкогольной деменции относительно благоприятный, продолжительность жизни зависит от степени и характера повреждения нервной ткани, наличия сочетанных заболеваний в анамнезе. Адекватное лечение на ранних стадиях приводит к сокращению размеров корковых борозд, нормализации размеров желудочков.
Частые причины вторичных повреждений мозгового вещества у больных, страдающих алкогольной зависимостью – черепно-мозговые травмы, возникающие на фоне сильного опьянения в результате падений, драк, ДТП. При наличии корректного лечения на ранних стадиях слабоумия возможен полный регресс симптоматики, восстановление когнитивных функций.
Деменция при алкоголизме носит прогрессирующий характер, влияет на поведение и личностные качества пациента, нередко становится причиной нетрудоспособности в молодом возрасте.