Аноксическое поражение возникает из-за длительного отсутствия адекватного снабжения тканей головного мозга кислородом. Для развития патологического процесса необходим промежуток времени, который длится дольше, чем нейроны способны сохранять жизнеспособность без кислорода. Последствия зависят от степени тяжести и объема повреждений мозгового вещества.
Определение патологии
Аноксическое поражение тканей, образующих головной мозг – это такая патология, которая ассоциируется с дефицитом кислорода, что определяет характер повреждения нервных клеток. Кислород – незаменимый компонент, участвующий в поддержании функций мозга. Масса головного мозга составляет около 2% от общего веса тела. При этом мозг потребляет более 20% кислорода, поступающего в организм через органы дыхания.
Запасы кислорода необходимы для накопления питательных веществ. Мозговое вещество в течение 4-5 минут продолжает функционировать без доступа кислорода. По истечении этого периода у детей и взрослых возникает аноксическое поражение тканей, формирующих головной мозг. Чем дольше длится кислородное голодание, тем выше степень и больше объем повреждения мозговых структур. В течение 15 минут полного нарушения газообмена погибает 95% нервной ткани ЦНС.
Классификация заболевания
Различают патологические состояния, которые приводят к нарушению газообмена в нервных структурах. Гипоксемия – понижение уровня кислорода в крови, аноксия – полное отсутствие кислорода в ткани, аноксемия – отсутствие кислорода в крови. Истинная аноксия и аноксемия наблюдается редко. Обычно состояния кислородной недостаточности в медицинской практике называют гипоксией. Важно различать ишемию и гипоксию.
Ишемические процессы протекают на фоне ухудшения кровоснабжения отделов мозга. Нарушение циркуляции крови ассоциируется с сокращением объема поступающего кислорода и неполным удалением продуктов метаболизма, что приводит к накоплению токсинов и усугублению патологии.
Гипоксические процессы взаимосвязаны с уменьшением подачи или усвоения кислорода. Гипоксия изолированного участка компенсируется защитными механизмами – усилением кровотока. В отличие от быстро прогрессирующих ишемических изменений, синтез АТФ при гипоксии замедляется постепенно. Виды гипоксического поражения мозговых структур:
- Аноксическая аноксия. Возникает из-за пребывания человека на большой высоте относительно уровня моря. Воздух в горах разрежен, что отражается на деятельности организма. Патология развивается вследствие полного или неполного удушения, утопления, дросселирования (понижение давления газа из-за сужения проходного канала), деструкции (закупорки) дыхательных путей. Спровоцировать состояние могут приступы бронхиальной астмы или анафилактический шок.
- Анемическая аноксия. Патология ассоциируется с пониженным содержанием гемоглобина, который в норме осуществляет транспорт кислорода. Нарушения могут возникать вследствие неспособности гемоглобина связываться с молекулами кислорода.
- Ишемическая аноксия. Возникает как результат ослабления кровотока в отделах мозга, что в свою очередь спровоцировано патологиями сосудов или низкими показателями артериального давления. Является основной причиной аноксической энцефалопатии. В патогенезе могут участвовать факторы: гипотония, протекающая в острой форме, кровоизлияние в мозговые структуры, остановка сердца.
Остановка сердца чаще происходит на фоне аритмии и считается значимым фактором риска развития аноксического поражения мозговой ткани. Аноксия токсической этиологии происходит при отравлении химическими веществами, которые связывают молекулы кислорода. В числе потенциально опасных соединений – угарный газ, формальдегиды, цианиды, наркотические средства, этиловый спирт, ацетон.
Причины возникновения
Иногда физиологическая гипоксия участков мозга развивается в результате интенсивной умственной деятельности. В отличие от патологической гипоксии при физиологической форме баланс газов самостоятельно восстанавливается, нарушения функций мозга носят временный характер. Сокращение объема поступающего кислорода возникает по разным причинам:
- Сердечная недостаточность.
- Заболевания органов системы дыхания.
- Поражение электрическим током.
- Родовые травмы. Аноксическое поражение тканей головного мозга у новорожденных практически всегда связано с родовой травмой. Обычно состояние провоцируют факторы: неправильное предлежание, обвитие пуповиной, слабая родовая деятельность, преждевременные роды или переношенная беременность.
Повреждения головного мозга гипоксической природы у плода возникают в результате расстройства кровообращения матери, отслоения плаценты, сдавливания пуповиной артерий, питающих плод. Гипоксия у грудничков выявляется как результат интоксикаций, маточных кровотечений, гестоза (токсикоза), перенесенных матерью в период вынашивания плода.
Аноксическое поражение структур головного мозга у новорожденных детей провоцируют такие факторы, как апноэ (кратковременное прекращение дыхательной деятельности), врожденные пороки сердца, сепсис и инфекционные заболевания, гемолитическая болезнь. В раннем детском возрасте распространенной причиной гипоксии является попадание инородных предметов в дыхательные пути.
Повреждение мозговой ткани вследствие грубого нарушения газообмена возникает в результате травм и патологий, которые провоцируют терминальные состояния, требующие реабилитационных мероприятий. Экстренные методы восстановления деятельности органов и систем применяются в агональный (последняя стадия умирания, для которой характерна активация компенсаторных механизмов) период или на этапе наступления клинической смерти.
Обычно терминальные состояния спровоцированы сильным повреждением тканей травматической природы, обильной кровопотерей, шоком, удушением. Реанимация невозможна, если клиническая смерть наступила в результате длительно текущего, хронического или острого заболевания, которое привело к непоправимым изменениям в морфологическом строении тканей, грубому, необратимому нарушению функций жизненно важных органов (мозг, сердце, легкие).
После реанимации наступает период постреанимационной болезни. На этом этапе возможны патологические процессы и состояния – повторная остановка дыхания, прекращение деятельности сердца, гибель нейронов мозга. Именно в этот период нередко развивается энцефалопатия аноксического типа, которая является одной из распространенных причин смерти больного после реабилитационной терапии.
Патогенез связан с отеком и набуханием мозгового вещества, что обусловлено острой гипоксией, увеличением проницаемости сосудистых стенок, инфильтрацией физиологической жидкости в мозговую ткань. Некротически-ишемические процессы приводят к гибели нейронов и необратимому изменению морфологической структуры белого вещества.
Подобные процессы, протекающие в корковых отделах, провоцируют смерть мозга. Если наступила смерть мозга при условии работы сердечно-сосудистой и дыхательной системы, происходит гибель человека, как индивида социума. Пациент становится неспособен к мыслительной деятельности. Прогрессирование некротических изменений в мозге приводит к отсутствию рефлекторной деятельности и прекращению его биоэлектрической активности. Тотальный некроз мозгового вещества является состоянием, несовместимым с жизнью.
Симптоматика
Клиническая картина зависит от локализации патологического процесса. Отделы мозга отличаются разной чувствительностью к уровню содержания кислорода. Зоны повышенной чувствительности:
- Гипокамп (участвует в усвоении новой информации).
- Базальные ганглии (участвуют в управлении моторной функцией).
- Мозжечок (регулирует двигательную координацию).
- Корковые структуры (отвечают за когнитивные способности).
Признаки гипоксического поражения зависят от этиологии патологического процесса, длительности периода кислородного голодания, степени выраженности изменений в мозговой ткани. Симптомы аноксического поражения отделов головного мозга:
- Эпилептические кризы. Встречаются с частотой около 33% случаев. В отличие от обычных эпилептических приступов чаще носят сложный, парциальный (частичный) характер, сопровождаются нарушением сознания и миоклоническим подергиванием (внезапные мышечные спазмы).
- Акинетические кризы. Характеризуются акинезией (невозможность или уменьшение объема произвольных движений), ригидностью мышц, тремором в зоне конечностей, дизартрией (расстройство речи), дисфагией (нарушение глотания).
- Тетрапарезы (нарушение моторной функции конечностей), папапарезы (легкий паралич в области обеих ног).
- Нарушение, угнетение сознания.
- Ухудшение когнитивных способностей (ухудшение мыслительной деятельности, памяти).
Клиническая картина существенно варьируется в зависимости от степени повреждения нейронов. При легкой форме возможно нарушение когнитивных функций, при тяжелой форме – смерть мозга. Симптоматика вариабельна, расширяется за счет специфических признаков, отражающих первичную патологию, которая стала причиной кислородной недостаточности. Это может быть инфаркт миокарда, черепно-мозговая травма, прекращение деятельности сердца.
Методы лечения
Методы лечения аноксии и состояний, опасных для жизни, включают восстановление интенсивного притока достаточно оксигенированной крови к отделам мозга. С этой целью устанавливают причину отсутствия притока кислорода и проводят соответствующие мероприятия:
- Удаление инородных тел из дыхательных путей.
- Выведение пациента из опасной зоны распространения углекислого газа или поражения электрическим током.
- Прекращение удушения (ослабление и удаление с шеи деталей одежды – галстука, ворота рубашки, или иных предметов, препятствующих кровотоку).
При необходимости проводится искусственное (при помощи аппаратов) поддержание газообмена и сердечной деятельности. Коррекция кислородной недостаточности легкой формы осуществляется при помощи препаратов антигипоксантов и антиоксидантов.
Антигипоксанты (Амтизол, Бемитил, Мексидол) облегчают реакции организма, который переживает эпизод кислородного голодания, ускоряют процесс восстановления клеток после перенесенной гипоксии. Лечение кислородного голодания у младенцев и взрослых пациентов направлено на устранение причин патологического состояния, проводится с учетом первичной патологии, которая спровоцировала нарушение оксигенации.
Аноксическое поражение тканей мозга связано с недостатком кислорода. Нарушение оксигенации может быть обусловлено разными причинами. Лечение проводится с учетом этиологических факторов и симптомов.
(Пока оценок нет)
Загрузка...